缺氧

缺氧
缺氧
  • 概念
    • 缺氧
      组织供氧减少或者不能充分利用氧,导致细胞功能代谢和形态结构异常变化的病理过程
    • 血氧分压
      物理溶解:血液中氧产生的张力 正常值:100mmHg 影响因素: 》动脉血氧分压:外呼吸功能;吸入气体氧分压 》静脉血氧分压:内呼吸状态(组织用氧能力)
    • 血氧容量
      体外标准条件氧分压150mmHg,38℃,100ml中HB能够结合氧的能力 正常值:20ml/dL 影响因素: 》Hb的含量(量) 》Hb的结合能力(质)
    • 血氧含量
      100ml血液实际携氧量(血红蛋白加液体溶解) 正常值:19;14(ml/dL) ​影响因素: 》血红蛋白质、量 》血氧分压
    • 动静脉血氧差
      动脉血氧含量减去静脉血氧含量,组织摄取利用的反映 正常值:5 影响因素: 》血液与组织之间的氧分压差值作为驱动力 》组织缺氧代偿能够使组织细胞妖气利用能力增强,降低其氧分压(这在循环性缺氧的慢性代偿中再次动静脉血氧分压差值不变,但是代偿往往是有限的)
    • 血氧饱和度
      概念:血红蛋白氧饱和度,指氧合血红蛋白占总血红蛋白的百分数。等于血氧含量与容量的壁纸 正常值: 》SAO295~98% 》SVO2:70~75% ​影响因素:主要取决于氧分压
  • 常用的血氧指标
    • 氧离曲线:碱性左移,放氧少
    • P50:反映血红蛋白氧亲和力
      SO2=50%的血氧分压
    • 小结
  • 缺氧的原因
    • 低张性缺氧
      吸入气氧分压过低 呼吸性缺氧:通气换气障碍 ​静脉血掺杂
    • 血液性缺氧
      1、贫血(血红蛋白含量减少) 2、CO中毒(氧不易释放、抑制糖酵解) 3、高铁血红蛋白症(氧不易结合) 4、血红蛋白请合理异常增高(库存血、碱液、血红蛋白病)
    • 循环性缺氧
      全身循环障碍:休克心衰 局部循环障碍:栓塞、炎症狭窄
    • 组织性缺氧
      1、药物抑制氧化磷酸化;(氰化物) 2、呼吸酶合成不足(缺乏维生素) 3、线粒体损伤(高温、放射)
  • 缺氧的分类
    肺部摄取氧--血液携带氧--循环运输氧--组织利用氧 ​
    • 乏氧性缺氧|低张性缺氧
      肺泡氧分压降低、静脉血液分流入动脉---动脉血氧含量减少,动脉氧分压降低
    • 血液性缺氧|等张性低缺氧
      血红蛋白 量 减少; 血红蛋白 质 改变。
    • 循环性缺氧|低动力性缺氧
      因组织血流量减少,组织供氧量减少致缺氧
    • 组织性缺氧|用障碍性缺氧
      组织、细胞了利用氧气能力减弱而缺氧
  • 缺氧的血氧变化特点
    • 低张性缺氧
      慢性的考虑代偿:血红蛋白质、量增加;A-V血氧差不变 急性直接看:原发氧分压下降;血氧容量不及代偿N;血氧含量中物理溶解降低L;血氧分压由氧分压影响L;A-V差:缺氧因为动力减少而差别减少
    • 血液性缺氧
      ​》量减少; 贫血 ​》质改变。 1、血氧分压物理溶解正常(等张性低氧血症) 2、能够结合不能释放(CO)血氧容量正常 3、结合不了、放不了(高铁血红蛋白)
    • 循环性缺氧
      动力性问题造成血液滞留时间长、单位容量摄氧增加; 血液淤滞二氧化碳酸性曲线右移释放氧气增加
    • 组织性缺氧
      不能充分利用氧,皮肤粘膜鲜红或者玫瑰红
  • 缺氧机体功能代谢变化
    • 呼吸系统变化
      1、3060低氧通气反应:低氧刺激主动脉颈动脉体化学感受器,呼吸促进【是急性缺氧最重要的代偿】 2、增大呼吸面积,提高氧的弥散 3、促进静脉回流 4、后期降低呼吸肌耗氧量
    • 循环系统变化
      1、心脏功能结构改变 》心律:严重缺氧兴奋迷走神经,抑制心动。 》心率、心输出量、收缩力:交感增强 》肺动脉高压右心室肥大乃至心衰 2、血流分布改变 》α-肾上腺素受体分布:外周、肾脏反应高; 》心脑缺氧代谢产物扩展血管 》缺氧离子反应心脑钙减少扩血管,肺内流加缩血管。 3、肺循环 》缺氧性肺血管收缩(有利于维持通气血流比维持较高的血氧分压) 》缺氧性肺动脉高压:收缩硬化,右负荷心衰 4、血管增生(慢性)
    • 血液系统变化
      1、红细胞血红蛋白增加(肾脏分泌EPO) 2、脱氧血红蛋白加 2,3-DPG【调节氧亲和力】增加,释放氧气能力增强【酸性】
    • 中枢神经系统变化
      早期重新分布 重度损伤大脑
    • 组织细胞变化
      》线粒体 ​1、膜损伤 2、线粒体损伤:氧化应激、钙超载、氧自由基 3、溶酶体损伤 》细胞 1、利用氧能力增强:酶数量、线粒体数量 2、酵解糖 3、载氧蛋白表达运输氧 4、低代谢状态
    • 发绀:脱氧血红蛋白浓度
      脱氧血红蛋白浓度大于等于5(g/dL),皮肤黏膜青紫色
    • CO\高铁血红蛋白
      • CO中毒机制
        1、CO亲和力是氧气的210倍,与氧气竞争 2、CO与血红素结合后其他血红素氧气不易释放,曲线左移。 3、CO抑制糖酵解,减少2,3-DPG生成,曲线左移。
      • 肠原性紫绀症
        1、摄入硝酸盐进过肠道菌群还原为亚硝酸盐; 2、亚硝酸盐入血后氧化大量血红蛋白形成高铁血红蛋白血症,皮肤粘膜青紫色。
      • 高铁血红蛋白血症缺氧机制
        1、三价铁离子与羟基牢固结合,失去携带氧气能力; 2、有一个被三价铁后,余下的二价铁能结合氧但不易解离。
  • 缺氧治疗
    去除病因、氧疗(纯氧高压氧)、防止氧中毒(高氧分压促进活性氧)
SDIOPID @Yuhuai Guo 整理
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