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发热
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概述
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正常体温调节
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温度信息传递》下丘脑温度敏感神经元 》皮肤温度感受器
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体温调节中枢视前区-下丘脑前部(POAH) 调定点(SP)
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效应器》产热效应器: 肝脏:基础产热· 骨骼肌:调节产热 》散热效应器: 皮肤
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发热和过热
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发热当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温身高
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过热》非调节性体温升高,调定点未发生移动。 》由于体温调节障碍或者散热障碍、产热器官功能异常。 》体温调节中枢不能将体温控制在调定点附近,的被动性体温升高。
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病因和发病机制
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发热激活物
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外致热原:细菌病毒真菌螺旋体疟原虫
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体内产物:抗原抗体复合物;类固醇;体内组织大量破坏
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EP细胞及EPs:1、白介素1【IL-1】 2、白介素6【IL-6】 3、肿瘤坏死因子【TNF】 4、干扰素【IFN】 巨噬细胞炎症蛋白MIP-1
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产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放的能够引起体温升高的物质
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体温调节中枢》正调节中枢 视前区下丘脑前部(POAH) 》负调节中枢 中杏仁核(MAN)、腹中膈(VSA)、弓状核
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途径
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正调节介质C(cAMP、CRH、Ca)N(Na、NO)P(PGE)
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cAMP
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CRH
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Na\Ca比值
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NO
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PGE
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负调节介质(黑精膜白十)
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精氨酸加压素AVP|ADH
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α-黑素细胞刺激素α-MSH
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膜联蛋白A1
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IL-10
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发热机制
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发热时相
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体温上升期
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高温持续期
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体温下降期
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代谢功能改变
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物质代谢改变
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三大代谢:分解代谢强
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维生素代谢:消耗加
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水电解质代谢(三期):》体温上升期:尿量减少 》高热持续期:皮肤、呼吸道水费蒸发 》体温下降期:尿量恢复、大量出汗
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生理功能改变
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中枢》兴奋及兴奋过度(惊厥)
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呼吸》血温刺激呼吸&增敏二氧化碳
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循环》心率1℃:18次/分 》升温期血管收缩 》高温和退热期血管扩张
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消化》分泌和酶活性降低
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防御功能改变
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抗感染免疫细胞功能加强
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肿瘤抑制肿瘤
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防治必须及时解热的病例: 》高热40℃病例 》心脏病患者 》妊娠期孕妇 》肿瘤患者肿瘤免疫治疗